鍛煉肌肉可以自己抵抗慢性炎癥
**大學(Duke University)的生物醫(yī)學工程師已經(jīng)證明，人的肌肉在鍛煉時具有天生的能力，可以抵御慢性炎癥的破壞作用。這一發(fā)現(xiàn)是通過使用實驗室生長的工程化人類肌肉而得以實現(xiàn)的，證明了這種首創(chuàng)平臺在此類研究工作中的潛在力量。
該結果于1月22日在**表在《科學進展》雜志上。
**大學生物醫(yī)學工程學教授內納德·布爾薩克(Nenad Bursac)說：“在運動過程中，人體中發(fā)生了很多過程，很難弄清哪些系統(tǒng)和細胞在活躍的人體內做什么。” “我們的工程肌肉平臺是模塊化的，這意味著我們可以根據(jù)需要混合和匹配各種類型的細胞和組織成分。但是在這種情況下，我們發(fā)現(xiàn)肌肉細胞能夠自行采取消炎作用。 ”
炎癥并不是天生的好壞。當身體受傷時，最初的低水平炎癥反應會清除碎屑并幫助組織重建。有時，免疫系統(tǒng)會過度反應并產(chǎn)生炎癥反應，從而引起損害，例如某些COVID-19病例引起的致命細胞因子風暴。然后，有些疾病會導致慢性炎癥，例如類風濕關節(jié)炎和肌肉減少癥，這些疾病會導致肌肉浪費掉并削弱其收縮能力。
在許多可引起炎癥的分子中，一種促炎分子，特別是干擾素γ，已與各種類型的肌肉消瘦和功能障礙有關。雖然先前在人和動物中進行的研究表明，運動通常可以幫助減輕炎癥的影響，但很難區(qū)分肌肉細胞本身可能發(fā)揮的作用，更不用說它們如何與特定的有害分子(例如干擾素γ)相互作用。
Bursac實驗室的博士后研究員，該論文的第一作者陳兆偉說：“我們知道慢性炎性疾病會引起肌肉萎縮，但是我們想看看在培養(yǎng)皿中生長的人類工程肌肉是否也會發(fā)生同樣的事情?！??！拔覀儾粌H證實干擾素γ主要通過特定的信號傳導途徑起作用，而且還證明了鍛煉肌肉細胞可以直接抵抗這種促炎性信號傳導，而與其他細胞類型或組織的存在無關。”
為了證明單獨的肌肉能夠阻止干擾素γ的破壞力，Bursac和Chen轉向了實驗室已經(jīng)開發(fā)了近十年的工程化肌肉平臺。他們首先在皮氏培養(yǎng)皿中生長收縮的，功能正常的人體骨骼肌，此后，實驗室一直在通過例如在配方中添加免疫細胞和干細胞儲庫來改善其過程。
在當前的研究中，研究人員采用了這些功能齊全，實驗室生長的肌肉，并用相對較高水平的干擾素γ淹沒了它們七天，以模仿長期持續(xù)的慢性炎癥的影響。正如預期的那樣，肌肉變小并且失去了很多力量。
研究人員隨后再次使用干擾素γ，但這次還通過用一對電極**肌肉使肌肉處于模擬運動狀態(tài)。正如他們先前的研究所示，盡管他們期望該程序能夠誘發(fā)一些肌肉的生長，但他們驚訝地發(fā)現(xiàn)它幾乎完全防止了慢性炎癥的影響。然后，他們證明了模擬運動抑制了肌肉細胞中的特定分子途徑，并且用于治療類風濕性關節(jié)炎的兩種藥物托法替尼和巴利替尼阻斷了相同的途徑，具有相同的抗炎作用。
布爾薩克說：“鍛煉時，肌肉細胞本身直接對抗由干擾素γ誘導的促炎信號，這是我們沒有想到的?！?“這些結果表明，實驗室生長的人體肌肉在發(fā)現(xiàn)疾病的新機制和潛在治療方法方面可能具有多么寶貴的價值。有人認為，最佳運動水平和方式可以抵抗慢性炎癥，同時又不會使細胞過度緊張。肌肉，我們可以幫助找出這種說法是否正確?！?/p>
